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2型糖尿病-太多的胰高糖素当α-cells成为胰岛素抵抗

2型糖尿病-太多的胰高糖素当α-cells成为胰岛素抵抗

2型糖尿病患者不仅胰岛素分泌过少,胰高血糖素分泌过多,导致血糖控制不良。乌普萨拉大学的一项研究表明,这是因为glucagon-secretingα-cells已经成为胰岛素抵抗。

健康人体内的胰岛素会向身体发出信号,让身体吸收葡萄糖,从而降低血液中的糖分,为组织提供能量。在2型糖尿病患者中,这一机制失败了,因为葡萄糖吸收组织对胰岛素产生了抗性,而且释放到血液中的激素太少。这会导致血糖升高和长期的并发症,这些并发症往往会使人丧失能力,甚至危及生命。

通常,2型糖尿病患者的胰高血糖素水平也会升高,而胰高血糖素是另一种由胰腺分泌的激素。胰高血糖素通过指示肝脏释放储存的葡萄糖到血液中来抵消胰岛素的作用。餐后,胰高血糖素的释放通常被阻断,以防止肝脏产生过多的葡萄糖。当这种方法在糖尿病患者身上失败时,过多的胰高血糖素会导致恶性循环,使糖尿病患者本已很高的血糖水平进一步恶化。尽管胰高血糖素具有重要的功能,但对其释放的调节机制却知之甚少。使用先进的显微技术,奥马尔Hmeadi领导的研究小组在塞巴斯蒂安·巴格乌普萨拉大学的研究小组现在增加了了解glucagon-producingα-cells由血糖控制。

正如所料,实验表明,胰高血糖素是在低血糖时分泌的,而高水平的糖能有效地阻止它的释放。然而,在α-cells本条例2型糖尿病的干扰和高葡萄糖不再阻塞胰高血糖素的释放。为了找到原因,Hmeadi和同事孤立α-cells和分离他们从胰腺组织上下文。令人惊讶的是,这些细胞现在表现出一种“糖尿病”的状态,即使在葡萄糖升高的情况下仍继续分泌胰高血糖素。

Hmeadi解释说,原因是,α-cells通常被胰岛素和其他激素释放在高血糖从附近的细胞。当细胞彼此分离时,这种细胞间的通讯就会丢失,胰高血糖素的分泌就会继续,即使它不应该这样。但为什么这个孤立α-cells表现得好像他们是糖尿病吗?结果是2型糖尿病的α-cells成为胰岛素抵抗,就像肝脏,脂肪和肌肉。其结果是,在餐时血糖升高时,胰高血糖素的释放不再受到抑制,这就导致了2型糖尿病患者中胰高血糖素水平的升高。

研究人员希望这些发现将有助于更好地了解人类2型糖尿病,并指导更好的治疗策略的发展。

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