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预防心脏病的实验性药物可以治疗耐化疗的卵巢癌

预防心脏病的实验性药物可以治疗耐化疗的卵巢癌

大多数卵巢癌始于输卵管。然后,它从它的起源地点脱落,在液体中漂浮,直到找到新的附着地点。癌细胞离开它们的停泊处是不容易存活的。科罗拉多大学(University of Colorado)癌症中心(cancer Center)和其他地方的卵巢癌医生的观察结果暗示了他们可能会如何做到这一点:这些医生发现,卵巢癌细胞往往聚集在高脂肪含量的组织中。这些细胞可能以某种方式利用脂肪在从起点到生长地点的过程中存活下来吗?

Benjamin Bitler博士和CU癌症中心的同事在分子水平上提出了这个问题。这项研究的结果发表在《分子癌症研究》杂志上。研究表明,当这些卵巢癌细胞脱离它们的来源时,它们就会转而使用脂肪作为能量来源。Bitler和他的同事们还展示了这些细胞是如何转变的:CPT1A酶可以控制这些癌细胞可以燃烧多少脂肪,这表明限制这些细胞接触CPT1A可能会使它们缺乏扩散所需的资源。

“当它们分裂时,新陈代谢会更多地使用脂肪——这让这些细胞得以存活,然后它们会寻找或能够在脂肪组织中繁殖。”看起来CPT1A是他们在这方面能力的限速步骤,”比特勒说,他同时也是科罗拉多大学医学院妇产科的助理教授。

有趣的是,Bitler偶然发现了CPT1A在卵巢癌传播中的作用。这是因为世界上有一位研究这种酶的专家恰好就在这所大学工作。Isabel Schlaepfer博士的实验室曾与美国癌症协会合作,研究CPT1A在前列腺癌进展中的作用。

“通过伊莎贝尔的实验室,我们能够证明,是的,细胞变得更加依赖脂肪酸来在没有附着的环境中生存。例如,我们向悬浮的卵巢癌细胞模型中添加脂肪酸,可以防止这些细胞死亡。

同样地(相反地),该小组还能够证明,通过敲除CPT1A,他们可以阻止卵巢癌细胞在细胞培养研究中的扩散,并减缓在小鼠模型中生长的人类癌细胞的扩散。

他说:“这并没有完全消除卵巢癌细胞向富含脂肪部位转移的能力,但却大大降低了这种能力。”

Bitler不仅能够与Schlaepfer合作,更好地理解CPT1A在卵巢癌细胞扩散中的作用,而且他现在正在与另一位校园合作者Brad Corr医学博士合作,将这一策略带给需要它的患者。

“有一种叫做etomoxir的药物可以抑制CPT1A,并且已经被测试为充血性心力衰竭的预防药物,”Bitler说。预防性药物的临床试验对副作用的耐受性很低,而在etomoxir合并充血性心力衰竭的情况下,风险大于益处。但在治疗癌症方面,比特勒认为,这种药物的风险将在现有药物的风险范围内(甚至比现有药物的风险小得多)。

“我们正在与布拉德·科尔(Brad Corr)合作推进这一项目。问题是,在病人治疗方面,etomoxir到底应该放在哪里。”Bitler说。他解释说,治疗卵巢癌的一个主要问题是这种疾病抵抗化疗的能力。“我们正在研究的细胞能够抵抗细胞死亡,因为它们需要传播。避免细胞死亡也是耐药的核心,”他说。

美国癌症协会向第一作者布兰登·索耶提供的资金在这项研究的发展中发挥了重要作用,并导致向美国国立卫生研究院提交了更多的资金,目的是将这项有前途的战略从实验室带到临床。

“我们的希望是,我们可以使用etomoxir来治疗耐药疾病,”Bitler说。

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