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帕金森氏的发现暗示着“第二个大脑”的存在。在肠道

帕金森氏的发现暗示着“第二个大脑”的存在。在肠道

越来越多的证据表明,帕金森病的发病与肠道之间的联系越来越紧密。瑞典卡罗林斯卡学院(Karolinska Institutet)和北卡罗来纳大学教堂山分校(University of North Carolina at Chapel Hill)的科学家进一步支持了这一理论,他们对消化系统神经系统的细胞行为进行了研究,发现了该病早期阶段可能存在的迹象。

帕金森病可以从肠道开始的观点已经存在一段时间了,但近年来我们看到一些令人信服的研究表明,我们的腹部可能在其发病中发挥重要作用。这种疾病的特征是大脑中分泌多巴胺的神经元细胞死亡,从而导致运动障碍和其他常见症状。

导致这些神经元死亡的原因尚不确定,但一个主要的假设是,它是由被称为路易体的错误折叠的蛋白质聚集造成的。去年的一项动物研究提供了迄今为止最好的证据,证明这些有毒蛋白质首先在肠道内聚集,然后通过迷走神经向上移动到大脑。

这项新的研究提示肠神经系统作为消化系统的调节者,可能在这些过程中发挥作用。肠神经系统由数以亿计的神经元组成,是大脑以外人体最大的神经系统。肠神经系统可以独立于中枢神经系统运作,因此有时被称为“第二个大脑”。

这项新研究的作者们结合人类遗传学研究了老鼠的基因表达,以系统地识别某些脑部疾病的细胞类型。然后,他们分析了取自健康受试者和帕金森患者的脑组织,这些脑组织取自帕金森病的不同阶段。这揭示了肠神经元的变化,“甚至在疾病发展的早期阶段,”科学家们写道。

“正如所料,我们发现多巴胺能神经元与帕金森氏症有关,”资深作者帕特里克·沙利文说。“更令人惊讶的是,我们发现肠神经元似乎也在这种疾病中起着重要作用,这支持了帕金森病始于肠道的假设。”

该团队的研究还产生了另一个有用的见解。通过观察这些在疾病发展的不同阶段采集的脑组织样本,他们发现大脑中被称为少突胶质细胞的重要支持细胞在早期就受到了影响,甚至在产生多巴胺的神经元消失之前就受到了影响。

“这些结果表明,少突胶质细胞可能是一个有吸引力的治疗干预靶点,因为它们似乎比多巴胺能神经元更早受到影响,”该研究的资深作者、卡罗林斯卡学院的朱利安·布鲁斯(Julien Bryois)说。

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